BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5 – 15 % penyulit
kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan
morbiditas ibu bersalin.di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam
kehamilan juga masih tinggi. Hal ini disebabkan selain oleh etiologi tidak
jelas, juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non
medic dan system rujukan yang belum sempurna. Hipertensi dalam kehamilan dapat
di alami oleh semua lapisan ibu hamil sehingga pengetahuan tentang pengelolaan
hipertensi dalam kehamilan harus dengan benar – benar dipahami oleh semua
tenaga medik baik di pusat maupun di daerah.
Dalam pelayanan obstetri, selain Angka Kematian Materal
(AKM) terdapat Angka Kematian Perinatal (AKP) yang dapat digunakan sebagai
parameter keberhasilan pelayanan.Namun, keberhasilan menurunkan AKM di
negara-negara maju saat ini menganggap AKP merupakan parameter yang lebih baik
dan lebih peka untuk menilai kualitas pelayanan kebidanan.Hal ini mengingat
kesehatan dan keselamatan janin dalam rahim sangat tergantung pada keadaan
serta kesempurnaan bekerjanya sistem dalam tubuh ibu, yang mempunyai fungsi
untuk menumbuhkan hasil konsepsi dari mudigah menjadi janin cukup bulan.Salah
satu penyebab kematian perinatal adalah hipertensi yang menyebabkan preeklamsia
(PE) dan eklamsia (E).
Perlu ditekankan bahwa sindroma preeklampsia ringan dengan
hipertensi, edema, dan proteinuri sering tidak diketahui atau tidak
diperhatikan oleh wanita yang bersangkutan.Tanpa disadari, dalam waktu singkat
dapat timbul preeklampsia berat, bahkan eklampsia.Dengan pengetahuan ini,
menjadi jelas bahwa pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari
tanda-tanda preeklampsia, sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia
berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor
predisposisi yang lain.
1.2 Tujuan
1.2.1. Tujuan Umum
Mahasiswa
mampu menerapkan asuhan kebidanan pada ibu dengan hipertensi dalam kehamilan.
1.2.1. Tujuan Khusus
1.
Mahasiswa dapat melakukan pengumpulan data pada ibu dengan hipertensi dalam kehamilan.
2.
Mahasiswa dapat melakukan pengkajian pada ibu dengan hipertensi
dalam kehamilan.
3. Mahasiswa
dapat melakukan identifikasi diagnose dan masalah potensial.
4.
Mahasiswa dapat melakukan identifikasi kebutuhan akan tindakan segera dan
kolaborasi.
5.
Mahasiswa dapat merencanakan asuhan secara menyeluruh pada ibu dengan
hipertensi dalam kehamilan.
6.
Mahasiswa dapat melaksanakan perencanaan data pada ibu dengan hipertensi dalm
kehamilan.
7. Mahasiswa
dapat melaksanakan dan mengevaluasi.
1.3 Manfaat Penulisan
1.3.1 Bagi Mahasiswa
Menambah
wawasan mahasiswa kebidanan tentang gambaran kejadian hipertensi dalam
kehamilan sebagai wujud atau aplikasi dari ilmu yang didapat dalam perkuliahan.
1.3.2 Bagi Instusi Pelayanan
Sebagai
bahan masukan atau informasi bagi pelayanan kebidanan dalam rangka meningkatkan
pelayanan kebidanan baik di Puskesmas maupun di daerah setempat.
1.3.3 Bagi Pendidikan
1. Sebagai
bahan acuan dalam mengembangkan ilmu pengetahuan bagi peserta didik.
2.
Sebagai bahan acuan untuk penulisan selanjutnya yang berkaitan dengan masalah
hipertensi dalam kebidanan .
3. Dapat
memperbaiki mutu pembelajaran dalam institusi pendidikan.
1.4 Metode Penulisan
Dalam makalah ini penulis menggunakan berbagai metode dengan
pendekatan studi kasus meliputi :
1.4.1 Studi Kepustakaan
Yaitu dengan cara mempelajari buku-buku dan sumber lain
untuk mendapatkan dasar-dasar ilmiah yang berhubungan dengan studi kasus.
1.4.2 Wawancara
Dalam pengambilan data penulis melakukan wawancara langsung
kepada klien dengan membina komunikasi efektif dengan keluarga sehingga
terjalin komunikasi yang baik.
1.4.3 Studi Dokumentasi
Setelah mendapatkan data / pengumpulan data, penulis
melaksanakan pencatatan dan pelaporan yang berguna untuk menggambarkan kegiatan
penting yang dapat digunakan untuk meningkatkan pelayanan dan menghindari masalah
yang terjadi.
1.4.4 Observasi
Dalam pengumpulan data penulis melakukan observasi kepada
klien yang didapat di kampus dan kenyataan sebenarnya dilapangan.
1.5 Sistematika
Penulisan
Makalah ini disusun secara sistematis, terdiri dari :
PENDAHULUAN
: Terdiri dari
latar belakang, tujuan, manfaat penulisan, metode penulisan dan sistematika
penulisan.
TINJAUAN TEORI
:
TINJAUAN KASUS
: Meliputi
pendokumentasian dengan menggunakan SOAP.
PEMBAHASAN :
Terdiri dari pengkajian, diagnose kebidanan, perencanaan, pelaksanaan dan
evaluasi.
PENUTUP
: Meliputi
kesimpulan dan saran.
BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 Hipertensi
Dalam Kehamilan
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5 – 15 % penyulit
kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan
morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi
dalam kehamilan juga masih tinggi.
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik
≥ 140/90 mmHg. Pengukuran tekanan darah sekurang – kurangnya dilakukan 2 kali
selang 4 jam. Kenaikan tekanan darah sistolik ≥ 30 mmHg dan kenaikan tekanan
darah diastolik ≥ 15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipakai
lagi. ( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina
Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 532 )
2.1.1 Terminologi
Terminology yang di pakai adalah
1.
Hipertensi dalam kehamilan, atau
2.
Preeklamsia – eklampsia
2.1.2 Klasifikasi
2.1.2.1 Pembagian klasifikasi
Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan
Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on
High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001, ialah:
1.
Hipertensi kronik
2. Preeklampsia
– eklampsia
3.
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia.
4.
Hipertensi gestasional( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta :
PT. Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 531 )
2.1.2.2 Penjelasan pembagian klasifikasi
1.
Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20
minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20
minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pascapersalinan.
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai
dengan proteinuria.
2. Eklampsia
adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/ atau koma.
3.
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi kronik
disertai tanda – tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai
proteinuria.
4.
Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension) adalah hipertensi
yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang
setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda – tanda
preeklampsia tetapi tanpa proteinuria. ( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu
kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 531 )
2.1.2.3 Penjelasan Tambahan
1.
Proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urine selama 24 jam atau sama
dengan ≥ 1+ dipstick.
2. Edema,
dulu edema tungkai, dipakai sebagai tanda – tanda preeklampsia, tetapi sekarang
edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata (anasarka). Perlu
dipertimbangkan faktor resiko timbulnya hipertensi dalam kehamilan, bila
didapatkan edema generalisata, atau kenaikan berat badan > 0,57 kg/minggu.
Primigravida yang mempunyai kenaikan berat badan rendah,
yaitu <0,34 kg/minggu, menurunkan risiko hipertensi, tetapi menimbulkan
risiko berat badan bayi rendah.
2.1.3 Faktor Risiko
Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi
dalam kehamilan, yang dapat dikelompokan dalam faktor risiko sebagai berikut:
1. Primigravida, primipaternitas.
2. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa,
kehamilan multiple, diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi besar
3. Umur yang
ekstrim
4. Riwayat
keluarga yang pernah preeklampsia/eklampsia
5.
Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
6. Obesitas
2.1.4 Patofisiologis
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum
diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya
hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang
dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah :
1. Teori
kelainan vaskularisasi plasenta
2. Teori
iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungi endotel
3. Teori
intoleransi imunologik antara ibu dan janin
4. Teori
adaptasi kardiovaskularori genetic
5. Teori
defisiensi gizi
6. Teori
inflamasi
2.1.4.1 Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran
darahdari cabang-cabang arteri uterine dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah
tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta member
cabang arteri radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri
basalis dan arteri basalis memberi cabang arteria spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi
invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invlasi
tropoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, mengalami distensi
dan dilatasi. Distensi dan Vasodilatasi lumen arteri spiralisini memberi dampak
penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran
darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah kejanin cukup banyak
dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin
dengan baik. Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis”.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel
trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.
Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dank eras sehingga lumen arteri
spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya,
arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan
“remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasentamenurun, dan
terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan
menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK
selanjutnya.
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah
500 mikron, sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal
vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero
plasenta.
2.1.4.2 Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi
endotel
• Iskemia plasenta dan pembentukan
oksidan/radikal bebas
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada
hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”
dengan akibat plasenta mengalami iskemia.
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan
menghasilkan oksidan (disebut juda radikal bebas).
Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron
atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan.
Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia
adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel
endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu
proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh.
Adanya radikal hidroksil dalam tubuh mungkin dahulu dianggap sebagai bahan
toksin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut
“toxaemia”.
Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung
banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.peroksida lemak selain
akan merusak membran sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel endotel.
Produksi oksidan (radikal bebas/) dalam tubuh yang bersifat
toksis, selalu diimbangi dengan produksi antioksidan.
• Peroksida lemak sebagai oksidan pada
hipertensi dalam kehamilan
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar
oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, missal
vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi
kadar oksidan peroksida lemak yang relative tinggi.
Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat
toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak
membran sel endotel.
Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh
peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan
terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.
• Disfungsi sel endotel
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak. Maka
terjadi kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel
endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi
endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut
“disfungsi endotel” (endothelial dysfunction). Pada waktu terjadi kerusakan sel
endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi :
- Gangguan metabolisme prostaglandin
, karena salah satu fungsi sel endotel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu
menurunnya produksi prostasiklin (PGE2): suatu vasodilatator kuat.
-
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi sel trombosit ini adalah yang menutup tempat-tempat
dilapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi
tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat.
Dalam keadaan normalperbandingan kadar prostasiklin/tromboksan
lebih tinggi kadar prostasiklin (lebih tinggi vasodilatatora). Pada
preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga
terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan tekanan darah.
- Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus
(glomerular endotheliosis)
- Peningkatan permeabilitas kapilar
- Peningkatan produksi bahan-bahan
vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO (vasodilatator) menurun, sedangkan
endotel (vasokonstriktor)
- Peningkatan faktor koagulasi.
2.1.4.3 Teori intoleransi Imunologik antara ibu dan janin
Dugaan bahwa factor imunologik berperan terhadap terjadinya
hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut.
• Primigravida mempunyai risiko lebih besar
terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida.
• Ibu yang multipara yang kemudian menikah lagi
mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika
dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.
• Seks oral mempunyai risiko lebih rendah
terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai
saat kehamilan ialah makin lama periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi
dalam kehamilan.
Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak
adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human
leukosite antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi
respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya
HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel
Natural killer (NK) ibu.
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel
trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk
terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, disamping untuk
menghadapi sel natural killer. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan,
terjadi penurunan ekspresi HLA-G. berkurangnya HLA-G di desidua daerah
plasenta, menghambat invasi trofoblas kedalam desidua. Invasi trofoblas sangat
penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan
terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon,
sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi
Immune-Maladaptation pada preeklampsia.
Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai
kecenderungan yang terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper Sel
yang lebih rendah disbanding pada normotensif.
2.1.4.4 Teori adaptasi kardiovaskuler
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap
bahan-bahan vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi
untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya
refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi
oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini
dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila
diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi
prostaglandin). Prostaglandin ini dikemudian hari ternyata adalah prostasiklin.
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter
terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan
terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah
terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka
terhadap bahan vasopresor. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan
kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah
terjadi pada trimester 1 (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang
akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan
dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya
hipertensi dalam kehamilan.
2.1.4.5 Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.
Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara
familial jika dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa pada ibu
yang mengalami preeklampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia
pula,sedangkan hanya 8 % anak menantu mengalami preeklamsia.
2.1.4.6 Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)
Beberapa hasil penelitian menunjukan bahwa kekurangan
defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris
ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum
pecahnya perang Dunia II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam
persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan.
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan,
termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia.
Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang
dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan
mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk
memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam
mencegah preeklampsia.hasil sementara menunjukan bahwa penelitian ini berhasil
baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin.
Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium
pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya
preeklampsia/eklampsia. Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji
klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian kalsium dan plasebo.
Hasil penelitian ini menunjukan bahwa ibu hamil yang diberi
suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14 % sedang
yang diberi glukosa 17 %.
2.1.4.7 Teori Stimulus Inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas
di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses
inflamasi.
Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris
trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat
reaklsi stress oksidatif.
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang
timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas
masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas
normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia, di mana pada
preeklampsia terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis
dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta,
misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif
akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin
meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu
menjadi jauh lebih besar, disbanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal.
Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel
makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik
inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu.
Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia
akibat produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas,
mengakibatkan “aktivitas leukosit yang sangat tinggi” pada sirkulasi ibu.
Peristiwa ini oleh redman disebut sebagai “kekacauan adaptasi dari proses
inflamasi intravaskular pada kehamilan” yang biasanya berlangsung normal dan
menyeluruh.
2.1.5 Perubahan system dan organ pada
preeklamsia
2.1.5.1 Volume plasma
Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna
(disebut hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan
tertinggi volume plasma pada hamil normalterjadi pada umur kehamilan 32-34
minggu. Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeklamsia terjadi
penurunan volume plasma antara 30%-40% disbanding hamil normal, disebut
hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi
hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ
penting.
Preeklamsia sangat peka terhadappemberian cairan intravena
yang terlalu cepat dan banyak. Demikian sebaliknya preeklamsia sangat peka
terhadap kehilangan darah waktu persalinan. Oleh karena itu, observasi cairan
masuk ataupun keluar harus ketat.
2.1.5.2 Hipertensi
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan
diagnose hipertensi dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi
perifer, sedangkan tekanan sistolik, menggambarkan besaran curah jantung.
Pada preeklamsia peningkatan reaktivitas vascular dimulai
umur 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II.
Tekanan darah yang tinggi pada preeklamsia bersifat labil dan mengikuti irama
sirkadin normal. Tekanan darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan,
kecuali beberapa kasus preeklamsia berat kembalinya tekanan darah normal dapat
terjadi 2-4 minggu pasca persalinan.
Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume
plasma, resistensi perifer, viskositas darah.
Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh
dengan ukuran tekanan darah ≥ 140/90 mmHg selang 6 jam. Tekanan diastolik
ditentukan pada hilangnya suara Korotkoff’s phase V. Dipilihnya tekanan
diastolik 90 mmHg yang disertai protenuria, mempunyai korelasi dengan kematian
perinatal tinggi. Mengingat protenuria berkolerasi dengan nilai absolute
tekanan darah diastolik, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak dipakai
sebagai kriteria diagnosa hipertensi, hanya sebagai tanda waspada.
Mean Arterial Blood Pressure(MAP) tidak berkolerasi dengan
besaran protenuria MAP jarang dipakai oleh sebagian besar klinisi karena kurang
praktis dan sering terjadi kesalahan pengukuran, pengukuran tekanan darah harus
dilakukan secara standar.
2.1.5.3 Fungsi Ginjal
• Perubahan ginjal disebabkan oleh hal-hal
berikut:
- Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat
hipovolemia sehingga terjadi oliguria, bahkan anuria.
- Kerusakan
sel glomelurus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran basalis
sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan protenuria. Protenuria terjadi
jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklamsia tanpa
protenuria, karena janin lebih dulu lahir.
-
Terjadi Glomerual Capillary Endotheliosis akibat sel endotel glomerual
membengkak disertai deposit fibril.
-
Gagal ginjal akut akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar kedua
korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi “nekrosis korteks gnjal” yang
bersifat ireversibel.
-
Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh
darah. Dapat diatasi dengan pemberian DOPAMIN agar terjadi vasodilatasi
pembuluh darah ginjal.
•
Proteinuria
-
Bila protenuria timbul:
o
Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal.
o
Tanpa hipertensi, maka dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan.
o
Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik ≥ 0 mmHg, umumnya ditemukan pada
tekanan diastolik < 90 mmHg.
-
Protenuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklamsia, tetapi protenuria
umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklamsia
tanpa protenuria, karena janin sudah lahir lebih dulu.
-
Pengukuran protenuria, dapat dilakukan dengan (a) urin dipstick: 100 mmHg/latau
+ , sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan (b)
pengumpulan protenuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran
protenuria ≥ 300 mmHg/ 24 jam.
•
Asam urat serum (uric acid serum): umumnya meninggkat ≥ 5 mg/cc.
Hal
ini disebabkan oleh hipovolemia, yang menimbulkan menurunnya aliran darah
ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomelurus, sehingga menurunnya
sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia
jaringan.
•
Kreatinin
Sama
halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada preeklamsia
juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran darah ginjal
menurun, meningkatkan menurunnya filtrasi glomelurus, sehinggga menurunnya
sekresi keratin, disertai peningkatan keratin plasma. Dapat mencapai kadar
keratin plasma ≥ 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada preeklamsia berat
dengan penyulit pada ginjal.
•
Oliguria dan anuri
Oliguria
dan anuria terjadi karena hipovolomia sehingga aliran darah ke ginjal menurun
yang mengkibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan dapat terjadi anuri.
Berat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya hipovolemia. Hal ini
berarti menggambarkan pula berat ringannya preeklamsia. Pemberian cairan
intravena hanya karena oliguria tidak dibenarkan.
2.1.6 Edema
Edema
dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan
mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40 % edema dijumpai pada hamil normal,
60 % edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi, dan 80 % edema dijumpai
pada kehamilan dengan hipertensi dan protenuria.
Edema
terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapilar. Edema yang
patologis adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata,
dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.
2.1.7 Pencegahan Preeklamsia
Yang
dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeklamsia pada
perempuan hamil yang mempunyai resiko terjadinya preeklamsia. Preeklamsia adalah
suatu sindroma dari proses implantasi sehingga tidak secara keseluruhan dapat
dicegah. Pencegahan dapat dilakukan dengan nonmedical dan medical. (
Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka
Sarwono Prawihardjo. Halaman : 542)
2.1.8 Pencegahan dengan nonmedical
Pencegahan dengan nonmedical ialah pencegahan dengan tidak
memberikan obat. . ( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta :
PT. Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 542 )
Cara yang paling sederhana ialah melakukan tirah baring. Di
Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai resiko
tinggi terjadinya preeklamsia meskipun tirah baring tidak terbukti mencegah
terjadinya preeklamsia dan mencegah persalinan preterm. Restriksi garam tidak
terbukti dapat mencegah terjadinya preeklamsia.
Hendaknya diet ditambah suplemen yang mengandung (a) minyak
ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya pmega-3 PUFA, (b)
antioksidan: vitamin C, vitamin E, β-karoten, CoQ10, N-Astilsistein, asam
lipoik, dan (c) elemen logam berat: zinc, magnesium, kalsium.
2.1.9 Pencegahan dengan medical
Pencegahan dapat pula dilakukan dengan pemberian obat
meskipun belum ada bukti yang kuat dan shahih. Pemberian diuretik tidak
terbukti mencegah terjadinya preeklamsia bahkan memperberat hipvolemia.
Antihipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsia.
Pemberian kalium : 1.500-2.000 mg/hari dapat dipakai
sebagai suplemen pada resiko tinggi terjadinya preeklamsia. Selain itu pula
dapat pula diberikan zinc 200 mg/hari, magnesium 365 mg/hari. Obat
antitrombotik yang dianggap dapat mencegah preeklamsia ialah aspirin dosis
rendah rata-rata dibawah 100 mg/hari, atau dipridamole. Dapat juga diberikan
obat-obat antioksidan, misalnya vitamin C, vitamin E, β-karoten, CoQ10,
N-asetilsistein, asam lipoik.
2.2.1 Preeklamsia Ringan
2.2.1.1 Definisi
Preeklamsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan
dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh
darah dan aktivasi endotel. ( Prawirohardjo, Sarwono. 2008.
Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 543 )
2.2.1.2 Diagnosa
Diagnose preeklamsia ringan ditegakkan berdasar atas
timbulnya hipertensi disertai protenuria dan/atau edema setelah kehamilan 20
minggu.
-
Hipertensi: sistolik/diastolik ≥ 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik ≥
30 mmHg dan kenaikan diastolok ≥ 15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai
kriteria preeklamsia.
-
Protenuria: ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1+ dipstick.
Edema: edema local tidak dimasukkan dalam kriteria
preeklamsia, kecuali edema pada lengan, muka da perut, edema generalisata. (
Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka
Sarwono Prawihardjo. Halaman : 543 )
2.2.1.3 Manajemen umum preeklamsia ringan
Pada setiap kehamilan disertai penyulit penyakit, maka
selalu dipertanyakan, bagaimana:
-
Sikap terhadap penyakitnya, berarti pemberian obat-obatan, atau terapi medika
mentosa.
-
Sikap terhadap kehamilannya, berarti mau diapakan kehamilan ini
§
Apakah kehamilan akan diteruskan sampai aterm?
Disebut perawatan kehamilan “konservatif” atau “ekspektatif”
§
Apakah kehamilan akan diakhiri (diterminasi)?
Disebut perawatan kehamilan “aktif” atau “agresif”
2.2.1.4 Tujuan utama preeklamsia ringan
Mencegah kejang, perdarahan intrakranial, mencegah gangguan
fungsi organ vital, dan melahirkan bayi sehat.
2.2.1.5 Rawat jalan (ambulatoir)
Ibu hamil dengan preeklamsia ringan dapat dirawat secara
rawat jalan. Dianjurkan ibu hamil banyak istirahat (berbaring/tidur miring),
tetapi tidak harus mutlak selalu tirah baring.
Pada umur kehamilan di atas 20 minggu, tirah baring dengan
posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada vena kava inferior, sehingga
meningkatkan aliran darah balik dan akan menambah curah jantung. Hal ini
berarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital. Penambahan aliran
darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi glomerili dan meningkatkan dieresis.
Dieresis dengan sendirinya meningkatkan ekskresi natrium, merurunkan rektivitas
kardiovaskular, sehingga mengurangi vasospasme. Peningkatan curah jantung akan
meningkatkan pula aliran darah rahim, menambah oksigenasi plasenta, dan
memperbaiki kondisi janin dalam rahim.
Pada preeklamsia tidak perlu melakukan restriksi garam
sepanjang fungsi ginjal masih normal. Pada preeklamsia, ibu hamil umumnya masih
muda, berarti fungsi ginjal masih bagus, sehingga tidak perlu restriksi garam.
Diet yang mengandung 2 g natrium atau 4-6 g NaCl (garam
dapur) adalah cukup.
Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garang lewat ginjal,
tetapi pertumbuhan janin justru membutuhkan lebih banyak mengkonsumsi garam.
Bila komsumsi garam hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan konsumsi cairan
yang banyak, berupa susu atau air buah.
Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak,
garam secukupnya, dan roboransia prenatal.
Tidak diberikan obat-obatan diuretik, antihipertensi, dan
sedative. Dilakukan pemeriksaan laboratorium Hb, hematokrit, fungsi hati, urin
lengkap, dan fungsi ginjal.
2.2.1.6 Rawat inap (dirawat di rumah sakit)
Pada keadaan tertentu ibi hamil dengan preeklamsia ringan
perlu dirawat di rumah sakit. Kriteria preeklamsia ringan dirawat di rumah
sakit, ialah (a) bila tidak akan perbaikan : tekanan darah, kadar protenuria
selama 2 minggu; (b) adanya satu atau lebih gejal dan tanda-tanda preeklamsia
berat. Selam adi rumah sakit dilakukan anamnesa, pemariksaan fisik dan
laboratorik. Pemeriksssaan kesejahteraan janin, berupa pemeriksaan USG dan
Doppler khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah cairan amnion.
Pemeriksaan nonstress test dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi dengan
bagian mata, jantung, dan lain-lain.
2.2.1.7 Perawatan obstretrik yaitu sikap terhadap
kehamilannya
Menurut Williams, kehamilan preterm ialah kehamilan antara
22 minggu sampai ≤ 37 minggu.
Pada kehamilan pretem (< 37 minggu), bila tekanan darah
mencapai normotensif, selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai aterm.
Sementara itu, pada kehamilan aterm (> 37 minggu),
pesalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk
melakukan induksi persalinan pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat
dilakukan secara spontan, bila perlu memperpendek kala II.
2.3 Hipertensi Kronik
2.3.1 Definisi
Hipertensi kronik dalam kehamilan adalah hipertensi yang
didapatkan sebelum timbulnya kehamilan. Apabila tidak diketahui adanya
hipertensi sebelum kehamilan, maka hipertensi kronik didefinisikan bila
didapatkan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 90
mmHg sebelum umur kehamilan 20 minggu. ( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu
kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 556 )
2.3.2 Etiologi Hipertensi Kronik
Hipertensi konik dapat disebabkan primer: idiopatik: 90 %
dan sekunder: 10 %, berhubungan dengan penyakit ginjal, vaskular kolagen,
endokrin, dan pembuluh darah.
Tabel. Klasifikasi tekanan darah orang dewasa (JNC7 –
2003)
Kategori
Tekanan darah
Sistolik (mmHg) Diastolik
(mmHg)
Normal
< 120 < 80
Prehipertensi 120 –
139 80 – 89
Stage 1 hipertensi
140 – 159 90 – 99
Stage 2 hipertensi
≥ 160 ≥ 100
2.3.3 Diagnosis hipertensi kronik pada
kehamilan
Diagnosis hipetensi kronik ialah bila didapatkan hipertensi
yang tela timbul sebelum kehamilan, atau timbul hiprtensi < 20 minggu umur
kehamilan. ( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina
Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 557 )
Ciri-ciri hipertensi konik:
•
Umur ibu relatif tua diatas 35 tahun
•
Tekanan darah sangat tinggi
•
Umumnya multipara
•
Umumnya ditemukan kelainan jantung, ginjal, dan diabetes mellitus
•
Obesitas
•
Penggunaan obat-obat anti hipertensi sebelum kehamilan
•
Hipertensi yang menetap pascapersalinan
2.3.4 Dampak hipertensi kronik pada
kehamilan
2.3.4.1 Dampak pada ibu
Bila perempuan hamil mendapat monoterap untuk hipertensinya,
dan hiprtensi dapat terkendali, maka hipertensi kronik tidak brpengaruh buruk
pada kehamilan, meski tetap mempunyai resiko tejadinya solusio plasenta,
ataupun superimposed preeklampsia.
2.3.4.2 Dampak pada janin
Dampak hipertensi kronik pada janin ialah pertumbuhan janin
terhambat atau fetal growth restriction, intra uterine growth
restriction: IUGR. Insidens fetal growth restriction berbanding langsung dengan
derajat hipertensi yang disebabkan menurunnya pefusi uteroplasenta, sehingga
menimbulakna insufiensi plasenta. Dampak lain pada janin ialah peningkatan
persalinan preterm.
2.3.4.3 Pemeriksaan laboratorium
Pemeiksaan khusus berupa ECG (eko kardiografi), pemeriksaan
mata, dan pemeriksaan USG ginjal. Pemeriksaan laboratorium lain ialah fungsi
ginjal, fungsi hepar, Hb, hematokrit, dan trombosit.
2.3.4.4 Pemeriksaan janin
Perlu dilakukan pemeriksaan ultrasonografi janin. Bila
dicurigai IUGR, dilakukan NST dan profil biofisik.
2.3.5 Pengelolaan pada kehamilan
Tujuan pengelolaan hipertensi kroni dalam kehamilan adalah
meminimalkan atau mencegah dampak buruk pada ibu ataupun janin akibat
hipertensinya sendiri ataupun akibat obat-obat antihipertensi.
Secara umum ini berarti mencegah terjadinya hiprtensi yang
ringan menjadi lebih berat(pregnancy aggravated hypertension), yang dapat
dicapai dengan cara farmakologik atau perubahan pola hidup: diet, merokok,
alkoho, dan substance abuse.
Terapi hipertensi kronik berat hanya mempertimbangkan
keselamatan ibu, tanpa memandang status kehamilan. Hal ini untuk menghindari
terjadinya CVA, infark miokard, serta disfungsi jantung dan gnjal.
Antihipertensi diberikan:
•
Sedini mungkin pada batas tekanan darah dianggap hipetensi, yatu pada stage 1
hipertensi tekanan darah sistolik ≥140 mmHg, tekanan diastolik ≥ 90 mmHg
•
Bla terjadi disfungsi end organ.
2.3.6 Obat antihipertensi
Jenis antihiprtensi yang digunakan pada hipertensi kronik,
ialah
•
α – Metildopa:
Suatu α2 – reseptor agonis
Dosis awal 500 g 3 x per hari, maksimal 3 gram per hari
•
Calcium – channel – blockers
Nifedipin: dosis bervariasi antara 30 – 90 mg per hari.
•
Diuretik thiazide
Tidak diberikan karena akan mengganggu volume plasma
sehingga mengganggu aliran darah utero-plasenta.
2.3.7 Evaluasi janin
Untuk mengetahui apakah terjadi insufisiensi plasenta akut
atau kronik, perlu dilakukan Nonstress Test dan pemeriksaan ultrasonografi bila
curiga terjadinya fetal growth restriction atau terjadi superimginjal posed
preeklampsia.
2.3.8 Hipertensi kronik dengan
superimposed preeklampsia
Diagnosi superimposed preeklampsia sulit, apalagi hipertensi
kronik disertai kelainan dengan proteinuria.
Tanda-tanda superimposed preeklampsia pada hipertensi
kronik, adalah a) adanya proteinuria, gejala-gejala neurologic, nyeri kepala
hebat, gangguan virus, edema patologik yang menyeluruh (anasarka), oliguria,
edema paru. b) kelainan laboratorium: berupa kenaikan serum kreatinin,
trombositopenia, kenaikan transaminase serum hepar.
2.3.9 Persalinan pada kehamilan dengan
hipertensi kronik
Sikap terhadap persalinan ditentukan oleh derajat tekanan
darah dan perjalanan klinik. Bila didapatkan tekanan darah yang terkendali,
perjalanan kehamilan normal, pertumbuhan janin normal, dan volume amnion
normal, maka dapat diteruskan sampai aterm (Parkland Memorial Hospital Dallas).
Bila terjadi komplikasi dan kesehatan janin bertambah buruk,
maka segera diterminasi diarahkan pervaginam, termasuk hipertensi dengan
superimposed preeklampsia, dan hipertensi kronik yang tambah berat.
2.3.10 Perawatan pascapersalinan
Perawatan pascapersalinan sama seperti peeklampsia. Edema
serebri, edema paru, gangguan ginjal, dapat terjadi 24 -36 jam pascapersalinan.
Setelah persalinan: 6jam pertama resistensi (tahanan) perifer meningkat.
Akibatnya, terjdi peningkatan kerja ventrikel kiri (left ventrikel work load).
Bersamaan dengan itu akumulasi cairan interstitial masuk kedalam intravascular.
Perlu terai lebih cepat dengan atau tanpa diuretik. Banyak perempuan dengan
hipertensi kronik dan superimposed preeklampsia, mengalami penciutan volume
darah (hipovolemia). Bila terjadi perdarahan pasapersalinan, sangat berbahaya
jika diberikan cairan kristaloid atupun koloid, karena lumen pembuluh darah
telah mengalami vasokonstriksi. Terapi terbaik bila terjadi perdarahan ialah
pemberian transfusi darah.
2.4 Hipertensi yang
diinduksi Kehamilan
Hipertensi yang diinduksi kehamilan juga disebut hipertensi
gestasional nonproteinurik.
Diagnosis :
Peningkatan tekanan
darah secara menetap hingga ≥ 140/ 90 mmHg pada trimester ketiga tanpa adanya
bukti preeklamsia pada seorang ibu yang sebelumnya memiliki tekanan darah
normal. Ini merupakan diagnosis per eksklusionam.
Etioligi
:
Kondisi ini mungkin
merupaka gambaran respon fisiologis yang berlebihan dari system kardiovaskular
ibu terhadap kehamilan.( Norwitz, Errol & Schorge, Jhon. 2007. At a Glance
Obstetri dan Ginekologi. Jakarta : Penerbit Erlangga. Hal : 89 )
BAB III
TINJAUAN KASUS
ASUHAN KEBIDANAN ANTENATAL CARE PADA
NY. S 27 TAHUN G2P0A0
USIA KEHAMILAN 36 MINGGU DENGAN HIPERTENSI
3.1 Data Subjektif
1. Identitas
Nama ibu :
Ny.
S
Nama
suami :
Tn. Y
Umur
: 27
tahun
Umur
:
32 tahun
Suku
:
Sunda
Suku
:
Sunda
Agama
: Islam
Agama :
Islam
Pendidikan :
SD
Pendidikan :
SD
Pekerjaan
:
IRT
Pekerjaan :
Wiraswasta
Alamat
:
2. Riwayat
kehamilan sekarang
Ibu merasa HPHT : 21-02-2011 TP : 28-11-2011 Ibu
merasa gerakan janin pertama kali pada usia 4 bulan. Ibu tidak pernah
mengkonsumsi obat-obtan/jamu-jamuan selain dari bidan. Ibu sudah mendapat
imunisasi TTI: 12-06-2011 TT2: 20-11-2011
3. Riwayat
haid
Ibu pertama kali menstruasi umur 13 tahun. Siklus menstruasi
ibu teratur dan biasanya lamanya menstruasi 7 hari. Ibu ganti pembalut 2x
sehari. Ibu merasa keluar darahnya banyak pada hari ke 2-3. Kadang-kadang ibu
merasa sakit pada saat menstruasi.
4. Riwayat
kehamilan, persalinan dan nifas yang lalu
Anak pertama lahir pada tanggal 10-12-2005 lahir spontan di
Bidan pada usia kehamilan 10 bulan dengan BB : 3300gr PB : 49 cm dan LK : 34
cm. Kehamilan, persalinan dan nifas yang lalu normal. Ibu tidak ASI eksklusif
karena puting susu terbenam.
5. Riwayat
kesehatan ibu
Ibu tidak pernah menderita jantung, TBC, ginjal,
asma,hepatitis, DM dan IMS. Namun ibu mengalami hipertensi pada saat hamil.
6. Riwayat
kesehatan keluarga
Keluarga tidak pernah menderita jantung, TBC, ginjal asma,DM
dan IMS. Namun, bibi ibu pernah mengalami hipertensi.
7. Riwayat
kontrasepsi
Ibu pernah menggunakan kontrasepsi jenis suntik 3 bulan
selama ± 4 tahun. Ibu berhenti suntik karena ingin mempunyai anak kembali.
8. Riwayat
sosial ekonomi dan psikologi
Ini merupakan pernikahan yang pertama, status pernikahan
syah. Respon ibu dan keluarga terhadap kehamilan ini sangat diterima dan
keluarga pun mendukung. Pengambilan keputusan dalam keluarga adalah suami. Ibu
mengerjakan pekerjaan rumah sendiri. Ibu berencana melahirkan di tolong oleh
bidan.
9. Pola
aktivitas sehari-hari
Ibu makan 3x sehari dan minum 4-5 gelas sehari. Ibu BAB 1x
sehari dan BAK 6-7x sehari. Ibu mandi dan ganti baju 2x sehari. Ibu tidur malam
sekitar 8 jam dan tidur siang 1-2 jam. Ibu tidak pernah merokok, minum-minuman
keras dan memakai obat-obatan terlarang.
3.2 Data Objektif
1. Keadaan
umum :
Baik
2.
Kesadaran
: Composmentis
3. Keadaan
emosional :
Stabil
4. BB
sebelum hamil :
55
kg
BB sesudah hamil : 68 kg
5. Tinggi
badan
:
157
cm
LILA :
28 cm
6.
Tanda-tanda vital
Tekanan darah :150/100 mmHg
Nadi
: 98 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu
: 36,4oC
7. Kepala
Rambut
: bersih, tidak rontok,
tidak berketombe Mata
Konjungtiva :
an anemis
Sklera
:
an ikterik
Hidung
: bersih, tidak ada
polip, tidak ada nyeri tekan
Mulut
Rahang
: an anemis
Gusi
:
an anemis
Gigi
:
tidak berlubang dan
tidak ada caries gigi
Telinga
: simetris, bersih,
tidak ada pengeluaran cairan
Leher
: tidak ada
pembesaran kelenjar tiroid, limfe dan vena jugularis
Dada
Bentuk dada :
simetris
Jantung
: bunyi jantung reguler
Paru-paru :
tidak ada bunyi wheezing
dan ronchi
Bentuk
payudara :
simetris
Puting susu :
menonjol
Kolostrum :
belum keluar
Massa
:
tidak ada
Nyeri tekan :
tidak ada
Abdomen
Inspeksi
: tidak ada bekas luka
operasi Palpasi
Leopold I :
teraba bagian fundus
bulat melenting/bokong
Leopold II :
teraba punggung sebelah
kanan
Leopold III :
bagian bawah taraba
keras bulat dan melenting (kepala)
Leopold IV :
kepala sudah masuk PAP
Auskultasi
DJJ :
141 x /menit
TFU :
29 cm
TBBJ :
(29 – 11) x 155 = 2790
gram
8.
Ekstremitas atas dan bawah
Refleks
patella :
positif
Oedema
: negatif
Varises
: negatif
9.
Anus-genetalia
Vulva/vagina
: tidak ada pembesaran kelenjar bartolini dan skene, tidak ada oedema dan
varises
Pengeluaran : tidak ada
Anus
: tidak ada
haemorhoid
Pemeriksaan Penunjang
HB
: 11 gr %
Protein Urine : (-)
Glukosa Urine : (-)
3.3 Analisa
Ny. S umur 27 tahun G2P1A0 gravida 36 minggu. Keadaan janin
tunggal hidup intra uterine dengan ibu hipertensi. Potensial terjadi preeklamsi
ringan.
3.4 Penatalaksanaan
1.
Memberitahu hasil pemeriksaan kepada ibu→ ibu mengetahui hasil pemeriksaan
2.
Melakukan informed consent→ibu menyetujui dengan tindakan yang akan dilakukuan.
3.
Memberikan tablet penambah darah kepada ibu dan menjelaskan cara meminumnya→
ibu menerima tablet penambah darah dan mengerti cara meminumnya.
4.
Menganjurkan kepada ibu untuk rutin memeriksakan protein urin→ ibu akan
melaksanakan anjuran ibu bidan.
5.
Memberitahu ibu tentang tanda bahaya kehamilan→ibu mengerti tanda bahaya kehamilan
seperti mual, muntah yang berlebihan, pusing secara terus menerus, keluar darah
dari jalan lahir, demam tinggi, bengkak di kaki, tangan, muka, atau
kejang-kejang dan keluar air-air sebelum waktu.
6.
Mengingatkan kepada ibu tentang tanda-tanda persalinan → ibu mengetahui
tanda-tanda perssalinan yaitu adanya his/mules yang sering dan teratur, sakit
menjalar dari pinggang ke perut bagian bawah, keluar lendir bercampur darah
dari vagina.
7.
Menganjurkan pada ibu untuk istirahat dan tidak melakukan aktivitas yang
melelahkan→ibu akan melaksanakan anjuran bidan.
8.
Menganjurkan kepada ibu untuk senam hamil atau jalan cepat 30 menit, latihan
jongkok-berdiri→ibu akan melakukannya.
10.
Mendiskusikan dengan ibu untuk kunjungan 1 minggu yang akan datang apabila ada
keluhan → ibu mengerti dan akan kembali 1 minggu yang akan datang apabila ada
keluhan.
11. Mendokumentasikan
hasil asuhan→dokumentasi telah dibuat.
ASUHAN KEBIDANAN PADA PERSALINAN
NY.S G2P1A0 GRAVIDA 38 MINGGU
DENGAN HIPERTENSI
Hari / Tanggal Pengkajian :
Senin, 14 November 2011
Waktu
Pengkajian
: 11.00 WIB
Tempat Pengkajian
: Poned Puskesmas Kubang deleg-Cirebon
Pengkaji
: Sri iip pitria sari
A.
DATA SUBJEKTIF
Identitas
Nama ibu :
Ny.
S
Nama
suami :
Tn. Y
Umur
: 27
tahun
Umur
:
32 tahun
Suku
:
Sunda
Suku
: Sunda
Agama
: Islam
Agama :
Islam
Pendidikan :
SD
Pendidikan :
SD
Pekerjaan
:
IRT
Pekerjaan :
Wiraswasta
Alamat
:
1. Keluhan Utama
Ibu
merasa hamil 9 bulan, ibu datang ke puskesmas diantar suami dan keluarganya.
Ibu merasa mules-mules dari pukul 06.00 WIB, belum keluar air-air, pergerakan
anak masih dirasakan ibu.
B.
DATA OBJEKTIF
1. Pemeriksaan Umum
Keadaan
Umum : Baik
Kesadaran
: Composmentis
2. Tanda – Tanda Vital.
Tekanan
darah :150/100 mmHg
Nadi
: 98 x/menit
Pernapasan
: 20 x/menit
Suhu
: 36,4oC
BB sebelum hamil :55
kg
BB saat ini
:68kg
3. Pemeriksaan Fisik
a.
Mata
: Conjugtiva an anemis, sklera an ikterik
b.
Dada
: Bunyi jantung regular, tidak terdengar bunyi wheezing dan ronchi
c.
Payudara
: Simetris,tidak ada dimpling sign, aerola hiperpigmentasi, puting menonjol,
tidak ada benjolan dan tidak ada nyeri tekan, kolostrum belum keluar.
d.
Abdomen
: Tidak ada bekas luka oprasi, terlihat linea nigra dan striae, TFU 30cm, LP
88cm, letak memanjang, puki, kepala sudah masuk PAP penurunan 3/5, DJJ
132x/menit, TBJ 2945 gr, kontraksi uterus 3x10 menit selama 35 detik, kandung
kemih kosong.
e.
Anus
: Tidak ada hemoroid.
f.
Ekstremitas
: Tidak ada oedema,tidak ada varises.
3. Pemeriksaan Dalam
Vuva/vagina
: t.a.k
Portio
: tipis
Pembukaan
: 7-8cm
Ketuban
: + (positif)
Penurunan
: H II
Molase
: tidak ada molase
Ubun-ubun
kecil
: kiri depan
C.
ANALISA
Ny.
S G2P1A0 umur kehamilan 38 minggu parturient
aterm kala 1 fase aktif janin tunggal presentasi kepala dengan hipertensi.
Potensial terjadi preeklamsi ringan
D.
PENATALAKSANAAN
- Menjelaskan hasil pemeriksaan
kepada ibu → ibu sudah mengetahui hasil pemeriksaan bahwa kesehatannya
baik
- Observarsi TPRS,
kontraksi, DJJ, kandung kemih →TD :150/100 mmHg, P:98x/menit ,
R:20x/menit, S:36,4 C. Kontraksi:3x/10’/35”, kandung kemih kosong,
DJJ:132x/menit,→ keadaan ibu dan janin baik
- Memantau kemajuan
persalinan →hasil terlampir di partograf
- Menyiapkan partus set dan
kelengkapan alat-alat persalinan → alat sudah siap secara ergonomis
- Menganjurkan ibu untuk minum di
sela-sela his → ibu minum teh manis ± 50 cc
- Menjelaskan kegawatdaruratan
dalam persalinan→ ibu mampu menjelaskan kembali penjelasan yang telah di
sampaikan
- Menganjurkan ibu untuk
mobilisasi → ibu miring kekiri
- Merencanakan PD 4 jam kemudian
atau bila ada indikasi.
- Mengajarkan cara relaksasi saat
ada his → Ibu mampu melakukannya.
- Menawarkan pendamping pada saat
persalinan → ibu ditemani suaminya.
KALA II ( pukul 11.40 WIB)
A. DATA SUBYEKTIF
Ibu
merasa mulesnya semakin lama dan semakin sering,ibu ingin BAB, ibu ingin
mengedan,belum keluar air-air, gerakan janin aktif dirasakan oleh ibu.
B.
DATA OBYEKTIF
Keadaan
umum : sedang
Kesadaran
: composmentis
TTV
: TD :140/110
mmHg
N : 84 x//menit
R
:
22x/menit
SH : 36,7 C
Abdomen
: Kontraksi : 5x/10’/45”
DJJ : 136x/menit
Pemeriksaan
dalam :
v/v
: t.a.k
Portio
: tidak teraba
Pembukaan : 10 cm (lengkap)
Kep
: H-1V
Ket
: dipecahkan (jernih)
Molase
: tidak ada molase
Terdapat
tanda gejala kala II, adanya dorongan untuk meneran, tekanan pada anus,
perinium menonjol, vulva membuka.
C. ANALISA
G2P1A0
parturient aterm kala II dengan keadaan janin baik dan ibu Hipertensi.
D. PENATALAKSANAAN
1.
Memberitahu hasil pemeriksaan →ibu mengetahui keadaannya sekarang
BAB III
PENUTUP
PENUTUP
- Hipertensi, preeklamsi dan
eklamsi termasuk salah satu penyebab tingginya angka kematian ibu hamil
diIndonesia.
- Nutrisi (gizi) memegang peranan
penting dalam upaya pencegahan dan penyembuhan penyakit. Sehingga untuk
masalah Hipertensi dan komplikasi kehamilan yang lain perlu adanya
pengaturan dan penyusunan menu yang baik (baik kualitas maupun
kuantitasnya).
- Diet Rendah Garam (garam Na)
sangat penting bagi penderita Hipertensi khususnya bagi ibu hamil.
DAFTAR PUSTAKA
Almastar, Sunita. Penuntun Diet. 2006.Jakarta : Gramedia.
Arisman. Gizi dalam Daur Kehidupan. 2007.Jakarta : EGC
Francin Paath, Erna, dkk. Gizi Dalam Kesehatan Reproduksi. 2005.Jakarta: EGC
www. cermindunia.com/edisi khusus 80/1992. Selasa, 31 Maret 2008. 19.00 WIB
www.balita-anda.com. Selasa, 31 Maret 2008. 19.00 WIB
Taipan Indonesia | Taipan Asia | Bandar Taipan | BandarQ Online
ReplyDeleteSITUS JUDI KARTU ONLINE EKSKLUSIF UNTUK PARA BOS-BOS
Kami tantang para bos semua yang suka bermain kartu
dengan kemungkinan menang sangat besar.
Dengan minimal Deposit hanya Rp 20.000,-
Cukup Dengan 1 user ID sudah bisa bermain 7 Games.
• AduQ
• BandarQ
• Capsa
• Domino99
• Poker
• Bandarpoker.
• Sakong
Kami juga akan memudahkan anda untuk pembuatan ID dengan registrasi secara gratis.
Untuk proses DEPO & WITHDRAW langsung ditangani oleh
customer service kami yang profesional dan ramah.
NO SYSTEM ROBOT!!! 100 % PLAYER Vs PLAYER
Anda Juga Dapat Memainkannya Via Android / IPhone / IPad
Untuk info lebih jelas silahkan hubungi CS kami-Online 24jam !!
• FaceBook : @TaipanQQinfo
• WA :+62 813 8217 0873
• BB : D60E4A61
Come & Join Us!!